Специализированные иммунологические исследования по методу Эли-П-Комплекс позволяют объективно выявить изменения, способные нарушить состояние нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной и иных систем органов тела, а также оценить состояние репродуктивных функций. Последнее особенно важно для супругов, собирающихся дать жизнь здоровому ребенку, т.к. особенности современной жизни слишком часто негативно сказываются на общем состоянии здоровья, приводят к нарушениям репродуктивных функций (бесплодию, привычным выкидышам) или ведут к рождению детей с физическими и/или психическими отклонениями.
Антитела (АТ), определяемые с помощью метода ЭЛИ-П-Комплекс, участвуют в регуляции развития эмбриона и плода. Стойкие нарушения продукции эмбриотропных АТ могут препятствовать физиологическому развитию беременности, вести к фетоплацентарной недостаточности, вызывать нарушения в организме плода, лежат в основе многих форм бесплодия и невынашивания беременности.
ЭЛИ-П-Комплекс
|
Нормы
|
Антитела к хорионическому гонадотропину (ХГЧ)
|
Нормальные (физиологические) уровни содержания каждого из видов определяемых ауто-АТ у здоровых беременных женщин соответствуют диапазонам :от -30 до +20 условных единиц
|
Антитела к ДНК
|
Антитела к b2-гликопротеину (АТ1)
|
Антиидиотипические антитела кАТ к b2-гликопротеину
|
Ревматоидный фактор (антитела к Fc-фрагменту иммуноглобулинов)
|
Антитела к коллагену
|
Антитела к S100
|
Антитела к МР-65
|
Избыток АТ к ХГЧ создает функциональный (кажущийся) недостаток данного гормона, что может вести к нарушениям развития хориона и формирования плаценты. Недостаток АТ к ХГЧ сопровождается преждевременным протеолизом «незащищенного» гормона в крови и истинной депривации организма по ХГЧ.
Избыток АТ к ДНК и b2-гликопротеину/суммарным фосфолипидам - характерный признак антифосфолипидного синдрома, сопровождающегося тромбозами сосудов плаценты, развитием фетоплацентарной недостаточности и эмбриотоксичностью. Недостаток таких АТ ведет к снижению клиренса организма от продуктов распада, что сопровождается астенизацией и развитием синдрома хронической усталости и выкидышам.
По соотношению между АТ к b2-гликопротеину и соответствующими антиидиотипами (специфическими «анти-антителами») можно судить о давности и стадии антифосфолипидного синдрома: на начальном этапе развития синдрома (первые 2-3 нед.) наблюдается избирательный рост АТ к b2-гликопротеину, позднее (с 4-6 нед.) отмечается рост антиидиотипов АТ к b2-гликопротеину, а при затухании патологического процесса сначала возвращается к норме содержание АТ к b2-гликопротеину и, позже – соответствующих антиидиотипов.
Избыток АТ к Fc-фрагменту иммуноглобулинов (ревматоидный фактор) является признаком воспаления любой локализации и оказывает эмбриотоксическое действие.
Избыток АТ к коллагену - характерный признак патологических изменений в соединительной ткани. Сопровождается эмбриотоксическими эффектами.
АТ к белку S100 участвуют в регуляции процессов апоптоза, а на более поздних этапах – в регуляции созревания нейробластов плода. Избыток таких АТ часто является причиной нарушений естественного апоптоза и гибели эмбриона. Как избыток, так и недостаток АТ к S100 может вести к нарушениям нейрогенеза. Вирусы папилломы могут вызывать подъем продукции АТ к белкам S100 (за счет молекулярной мимикрии), что часто ведет к дефектам развития нервной системы, вплоть до ДЦП.
АТ к белку МР-65 участвуют в регуляции межклеточных контактов и общего морфогенеза. Как избыток, так и недостаток таких АТ может вести к нарушениям органогенеза.
Кратковременный подъем содержания всех эмбриотропных АТ наблюдается при острых инфекционно-воспалительных заболеваниях и отражает неспецифическую поликлональную активацию лимфоцитов. По мере затухания болезни (через 1-3 нед.) показатели содержания АТ обычно возвращаются к нормальным значениям. Такие кратковременные изменения продукции таких АТ как правило не сказываются на ходе развития плода.
Стойкое повышение (более 1,5-2 мес.) сывороточного содержания всех или некоторых эмбриотропных АТ может вести к бесплодию, патологии развития беременности и негативно влиять на формирование плода.