Сахарный диабет и как с ним жить

Самое древнее из всех известных заболеваний человека. Уже пять тысячелетий человечество борется с болезнью, а близка ли победа? Сегодня это настоящая глобальная эпидемия неинфекционного заболевания, им уже страдает 250 миллионов человек, а существуют ли эффективные способы лечения? Нужно ли его лечить, или достаточно сменить образ жизни, и как он отразится на наших детях? Что страшнее, сам диабет, или его осложнения? Можно ли выявить болезнь до того, как она начала развиваться и не позволить ей манифестировать? Сегодня мы отвечаем: мы в состоянии не только облегчить течение и предотвратить развитие осложнений диабета, но и можем не дать ему дойти до стадии клинических проявлений!
Сахарный диабет (лат. diabetes mellītus) — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие относительного или абсолютного недостатка гормона инсулина или нарушения его взаимодействия с клетками организма, в результате чего развивается стойкое увеличение содержания сахара (глюкозы) в крови (гипергликемия). Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ (углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого) (ВОЗ, 1999 г.). Кроме человека, данному заболеванию подвержены также и некоторые животные, например, кошки. Неуклонный рост заболеваемости,инвалидизация,” почетное “ третье место среди непосредственных причин смерти--все это позволяет характеризовать ситуацию с диабетом как эпидемию неинфекционного заболевания

История изучения и борьбы против сахарного диабета

Человечество знакомо с сахарным диабетом уже более 5000 лет. Медики Древнего Рима и Египта, Греции и Европы пытались лечить это заболевание, но эффективных средств не существовало. Представления о самом заболевании (добавлялись новые симптомы), причинах его возникновения и взгляды на лечение непрерывно менялись. Менялись и названия данного заболевания.

Недержание воды

Первые описания этого патологического состояния выделяли, прежде всего, наиболее яркие его симптомы — повышенное выделение мочи (полиурия) и неутолимая жажда (полидипсия). Термин «диабет» впервые был использован греческим врачом Деметриосом из Апамании (II век до н. э.), происходит от греческого διαβήτης, что означает «проникать сквозь». В то время было представление о диабете — как о патологическом состоянии, при котором организм утрачивает способность удерживать жидкость. Одно из ранних описаний диабета принадлежит Аретею, который еще в первом веке нашей эры отметил основные признаки болезни, проявляющейся сухостью во рту, жаждой и другими нарушениями самочувствия. Известный врач писал «внутренний жар» такой, что количество употребляемой жидкости весьма значительно, количество мочи, однако еще, больше; невозможно удержать больного от питья и мочевыделения. Если же не давать больным питья, рот у них высыхает, им кажется, что у них загораются внутренности. Уже тогда люди могли определить характерные симптомы болезни - неутолимую жажду и большую потерю жидкости.

Недержание глюкозы

Древние индийцы заметили, что моча больных диабетом притягивает муравьёв, и назвали это заболевание «болезнью сладкой мочи». Корейские, китайские и японские аналоги этого слова основываются на той же идеограмме и также означают «болезнь сладкой мочи». В 1675 году Томас Уиллис (известный английский анатом) впервые ввел современное название САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (лат. diabetes mellitus), к слову диабет (лат. diabetes) слово сахарный (лат. Mellitus- сладкий, как мёд). При изучении свойств мочи обнаружил, что при полиурии, моча может быть «сладкой», а может быть и «безвкусной». Так и появились названия : сахарный и несахарный (лат. insipidus- безвкусный) диабет. Безвкусным был назван диабет, объединяющий группу заболеваний, вызванных заболеваниями почек или гипофиза и характеризующихся нарушением секреции или действия антидиуретического гормона. В 1766 г. Английский ученый Мэтью Добсон доказал, что сладкий вкус мочи и крови больных диабетом обусловлен большим содержанием сахара.

Повышенный сахар крови

Когда появились технические возможности измерять сахар не только в моче, но и в крови, выяснилось, что вначале сахар повышается в крови, и только тогда, когда его концентрация в крови превышает пороговое для почек значение (около 9 ммоль/л), он появляется и в моче. Представление о сахарном диабете снова изменилось, поскольку нет как такового «недержания сахара».

Инсулиновая недостаточность

В 1881 году впервые К. П. Улезко-Строгонова указала на особую роль поджелудочной железы как железы эндокринной, то есть выделяющей непосредственно в кровь особые регулирующие вещества, впоследствии названные гормонами. В 1889 году Джозеф фон Меринг и Оскар Минковски обнаружили, что после удаления поджелудочной железы у собаки развиваются симптомы сахарного диабета. А в 1910 году сэр Эдвард Альберт Шарпей-Шефер предположил, что диабет вызван недостаточностью химического вещества, выделяемого островками Лангерганса в поджелудочной железе. Он назвал это вещество инсулином (лат.insula- остров). В 1921 году двум молодым ученым Фредерику Бантингу и Чарльзу Бесту, а в 1922 году профессору Харьковского научно-исследовательского института В. М. Коган-Ясному, удалось выделить инсулин из поджелудочной железы крупного рогатого скота. Оказалось, что при введении инсулина собакам с удаленной поджелудочной железой, можно устранить симптомы диабета. С 1922 года больным сахарным диабетом стали проводить инсулинотерапию и это ознаменовало начало новой эпохи в лечении сахарного диабета. С этого времени диагноз «диабет» перестал быть смертным приговором, а медицина получила действенный метод лечения диабета, позволивший значительно продлить жизнь и снизить смертность среди больных сахарным диабетом. За это открытие американские учёные получили Нобелевскую премию по медицине в 1923 году. В 1936 году сэр Гарольд Персиваль Химсворт опубликовал работу, в которой разделил сахарный диабет на два типа: 1 тип- с абсолютной инсулиновой недостаточностью (с пониженным содержанием в крови инсулина). 2 тип- с относительной инсулиновой недостаточностью (с повышенным содержанием в крови инсулина). Проходят годы, постоянно совершенствуются методы получения инсулина и препаратов, влияющих на его выработку в нашем организме. Лечение становится все более эффективным, однако очень далеко до победы над этим древним заболеванием. Постоянно растет количество больных сахарным диабетом во всем мире.

Глобальная эпидемия

Сахарный диабет это серьезная медико-социальная проблема. Неуклонный рост заболеваемости, инвалидизация, «почетное» третье место среди непосредственных причин смерти. Благодаря этому ситуацию с диабетом можно смело назвать эпидемией неинфекционного заболевания. Среди эндокринной патологии сахарный диабет занимает первое место по распространенности (более 50% от всех эндокринных заболеваний). По данным международной федерации диабета (IDF) в 2008 году в мире сахарным диабетом болело около 250 миллионов человек. Каждые 10—15 лет число людей болеющих диабетом удваивается, с одной стороны это связано увеличением продолжительности жизни больных, благодаря заместительному лечению, а с другой стороны- увеличивается и первичная заболеваемость сахарным диабетом из-за снижения смертности детей, родившихся от больных сахарным диабетом родителей. Дополнительными факторами риска заболеть сахарным диабетом являются ожирение, гиподинамия, атеросклероз, гипертоническая болезнь. Каждые 30 секунд в мире производится ампутация нижних конечностей по причине диабета, причем значительное количество больных только после операции узнают, что у них был сахарный диабет. Развитию заболевания могут способствовать другие эндокринные заболевания: зоб, болезнь Иценко — Кушинга, акромегалия, феохромоцитома, прием в течение длительного времени лекарственных препаратов, влияющих на углеводный обмен (диуретики, особенно группы тиазидов, кортикостероиды, пероральные стероидные контрацептивы и т. д.). Сахарный диабет может возникнуть при употреблении продуктов, содержащих токсические вещества, непосредственно поражающие поджелудочной железы, (нитрозоамины, стреп-тозотоцин, родентициды), цианиды (маниока, сорго, ямс, просо), при использовании в питании тапиоки (кассава), белковой недостаточности как вследствие нарушения всасывания, но чаще на фоне длительного голодания (обедненные белком диеты). По данным ВОЗ- заболеваемость колеблется от 1,8 % всего населения и до 10-12%. В развитых странах заболеваемость многократно выше. Массовые обследования показывают, что больных скрытыми формами диабета в 2-3 раза больше, чем больных с явным диабетом.

Причины развития диабета:

В первую очередь- это генетическая предрасположенность к сахарному диабету, выявлен ряд генетических вариаций, встречающихся значительно чаще в геноме больных диабетом, чем в прочей популяции. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %. С другой стороны к сахарному диабету может приводить целый ряд заболеваний таких как панкреатит, язва 12 перстной кишки, холецистит, патологическая беременность (токсикоз, спонтанные выкидыши, крупный мертворожденный плод), дети, рожденные с массой тела более 4,5 кг, и их матери, ожирение; гипертоническая болезнь; атеросклероз и его осложнения; эмоциональные стрессы; преобладание рафинированных продуктов питания (недостаток грубоволокнистой пищи), ряд вирусных инфекций, онкологических заболеваний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы и уничтожают их. Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии соустий между воротной веной печени и нижней полой веной. В результате большая часть инсулина из поджелудочной железы поступает, минуя общий кровоток, сразу в печень, где он быстро разрушается. Кроме того с возрастом сосуды поджелудочной железы склерозируются, возникает недостаточность ее кровоснабжения и как следствие- атрофия и снижение функции.

Что же происходит в нашем организме при сахарном диабете?

Глюкоза является основным углеводом крови, основным и универсальным источником энергии для всего организма. Многие органы и ткани (например, мозг) могут использовать в качестве источника энергии только глюкозу. Пищевые продукты содержат различные типы углеводов, но организм использует только глюкозу. В результате сложных пищеварительных процессов остальные углеводы расщепляются до глюкозы, или преобразовываются в глюкозу в печени. Основную роль в регуляции углеводного обмена организма играет гормон поджелудочной железы — инсулин стимулирующий переработку глюкозы клетками инсулинзависимых органов. Инсулин воздействует на специальные рецепторы и помогает поглощать из крови глюкозу клеткам почти всех органов и систем. К этим органам относятся: печень, мышцы, жировая ткань, кожа, сосуды…. Редкие исключения, например мозг, не нуждаются в инсулине и поглощают глюкозу из крови самостоятельно, потому называются инсулиннезависимыми. Избыток полученной глюкозы депонируется (запасается) в печени и мышцах в виде полисахарида гликогена, который в дальнейшем может быть снова превращён в глюкозу. Но для этого опять нужен инсулин. При сахарном диабете могут происходить два основных типа нарушений, по которым диабет разделяется на инсулинзависимый(1 тип) и инсулиннезависимый(2тип): 1) Недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы вследствие их разрушения или угнетения функции из-за гипоксии, сдавления, токсических или аутоиммунных воздействий.(10-15% всех заболеваний) 2) Снижение чувствительности специфических «инсулиновых» рецепторов вследствие их повреждения, изменения структуры или уменьшения их количества, или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов к органеллам клетки. В результате эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена. (85-90% всех заболеваний) Отмечается и несколько другой механизм развития сахарного диабета: некоторые вещества являются антагонистами инсулина. К гормональным антагонистам инсулина относят гормон роста (СТГ), адренокор-тикотропный гормон (АКТГ) гипофиза, гормоны надпочечников (глюкокортикоиды, адреналин, норадреналин), гормоны щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин), глюкагон. При избыточной продукции соматотропного гормона и глюкокортикоидов возникает относительная инсулиновая недостаточность в результате блокирования перехода глюкозы в функционально активное состояние, без чего она не может проникнуть в клетку. При повышении уровня гормонов щитовидной железы происходит увеличение распада жиров и поступлению в кровь НЕЭТЕРИФИЦИРОВАННЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ (НЭЖК), которые просто «садятся» на инсулиновые рецепторы и не дают ему взаимодействовать с клеточной мембраной, в результате клетка не получает глюкозу. Вслед за нарушениям углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения водного, электролитного, жирового и белкового обмена. Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием кетоацидоза (накоплением в крови так называемых кетоновые телх, одним из которых и является ацетон). Повышенные содержания в крови кетоновых тел приводят к отравлению организма и повреждению органов. Резко снижается иммунореактивность. Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови приводит к развитию тяжёлых осложнений, таких как диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, макроангиопатия, диабетическая стопа, различные виды диабетических ком и др. У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение инфекционных заболеваний. Сахарный диабет может протекать по-разному: Лёгкое течение. Средней степени тяжести. Тяжёлое течение.

Клинические признаки диабета

В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные. К основным симптомам относятся: 1.Полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время. 2.Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови. 3.Полифагия — постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван «энергетическим голодом» , связанным с неспособностью клеток захватывать и перерабатывать глюкозу без и инсулина. 4.Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток. Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления. К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжение долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:

• зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд),
• сухость во рту,
• общая мышечная слабость,
• головная боль,
• воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,
• нарушение зрения,
• наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов.

  Осложнения сахарного диабета:

  Опасность заключается не только в самом заболевании, но еще страшнее его осложнения. Диабетический кетоацидоз — тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела). Возникает при сопутствующих заболеваниях, прежде всего — инфекциях, травмах, операциях, при недостаточном питании. Избыточное количество кетоновых тел (ацетона) отравляет организм, и постепенно появляются все признаки отравления:
• тошнота,
• рвота,
• часто возникают боли в животе, иногда очень выраженные (боли возникают из-за раздражения брюшины кетоновыми телами),
• снижение веса,
• появляется глубокое, шумное, частое дыхание (одышка),
• головная боль, головокружение,
• сонливость, вялость. И в самых тяжелых случаях кетоновые тела угнетают деятельность головного мозга, вызывая полную потерю сознания - развивается кетоацидотическая кома. Гипогликемия — снижение уровня сахара в крови ниже нормального значения (обычно ниже 4,4 ммоль/л), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих заболеваний, непривычной физической нагрузки или недостаточного питания, приёма крепкого алкоголя. Первая помощь заключается в даче больному раствора сахара или любого сладкого питья внутрь, приема пищи, богатой углеводами (сахар или мед можно держать под языком для более быстрого всасывания), при возможности введения в мышцу препаратов глюкагона, введения в вену 40 % раствора глюкозы. Гиперосмолярная кома. Чаще встречается у пожилых больных с диабетом 2-го типа в анамнезе или без него и всегда связана с сильным обезвоживанием. Часто имеют место полиурия и полидипсия продолжительностью от дней до недель. Уже начавшаяся гипергликемия ведет к глюкозурии, осмотическому диурезу, гиперосмолярности, гиповолемии, шоку, и, в отсутствие лечения, к смерти. Является жизненным показанием для срочной госпитализации. Диабетическая ретинопатия — поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твердых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки. Чаще встречается при 2-м типе, степень её выраженности коррелирует с выраженностью нейропатии. Главная причина слепоты у лиц среднего и пожилого возраста. Диабетическая ангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза (возникает рано, поражаются преимущественно мелкие сосуды, часто приводит к ампутациям конесностей). Диабетическая полинейропатия — чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии по типу «перчаток и чулок», начинающаяся в нижних частях конечностей. Потеря болевой и температурной чувствительности — наиболее важный фактор в развитии нейропатических язв и вывихов суставов. Симптомами периферической нейропатии является онемение, чувство жжения или парестезии, начинающиеся в дистальных областях конечности. Характерно усиление симптоматики в ночное время. Потеря чувствительности приводит к легко возникающим травмам. Диабетическая нефропатия — поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (выделения белка альбумина с мочой), затем протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости. Диабетическая офтальмопатия— раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражение сетчатки). Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия. Диабетическая стопа — поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом.

  Диагностика

  Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии, полифагии, похудания. Лабораторно-диагностическим признаком, позволяющим определить 1-й тип диабета, является обнаружение в крови антител к β-клеткам поджелудочной железы. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Диагноз «диабет» устанавливается в случае, если:
• концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приема пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;
• в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л; уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %;
• в моче присутствует сахар;
• в моче содержится ацетон (Ацетонурия).

  Лечение

  Лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания. Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются: Компенсация углеводного обмена путем введения препаратов инсулина, или стимуляцией выработки собственного инсулина. Инсулин вводят подкожно при помощи шприцов, шприцов- ручек и инсулиновых помп. Дозировка препаратов должна постоянно корректироваться под контролем уровня содержания глюкозы в крови при помощи глюкометров. Профилактика и лечение осложнений. Нормализация массы тела. Последнее время, появляются сведения о благотворном влиянии метаболической хирургии на развитие сахарного диабета 2 типа. Хирурги США и европы утверждают, что после значительного сокращения всасывающей поверхности кишечника в результате желудочного и билиопанкреатического шунтирования. Помимо массы тела, в ряде случаев, значительно снижается и уровень глюкозы в крови. Обучение пациента правильному «противодиабетическому» образу жизни. Обязательно обеспечить равномерное поступление углеводов в организм. (Частое питание небольшими порциями). Без этого невозможно правильно подобрать лечение.

  Диетотерапия

  Диета при сахарном диабете является необходимой составной частью лечения, также как и употребление сахароснижающих препаратов или инсулинов. Без соблюдения диеты невозможна компенсация углеводного обмена. Диета должна быть сбалансирована по белкам, жирам и калорийности. Следует полностью исключить легкоусваиваемые углеводы из рациона питания, за исключением случаев гипогликемии. При диабете 2-го типа необходимо корректировать массу тела. Основным понятием при диетотерапии сахарного диабета является хлебная единица. Хлебная единица представляет собой условную меру, равную 12 г углеводов или 25—30 г хлеба. Существуют таблицы, в которых указано количество хлебных единиц в различных продуктах питания. В течение суток количество хлебных единиц, употребляемых больным, должно оставаться постоянным. В среднем в сутки употребляется 12—25 хлебных единиц, в зависимости от массы тела и физической нагрузки. За один прием пищи не рекомендуется употреблять более 7 хлебных единиц, желательно организовать приём пищи так, чтобы количество хлебных единиц в различных приемах пищи было примерно одинаковым. Употребление алкоголя может привести к отдалённой гипогликемии, в том числе и гипогликемической коме. Важным условием успешности диетотерапии является ведение больным дневника питания, в него вносится вся пища, съеденная в течение дня, и рассчитывается количество хлебных единиц, употреблённых в каждый прием пищи и в целом за сутки. Ведение такого пищевого дневника позволяет в большинстве случаев выявить причину эпизодов гипо- и гипергликемии, способствует обучению пациента, помогает врачу подобрать адекватную дозу сахароснижающих препаратов или инсулинов. Инсулин вводят подкожно, дозировка должна постоянно корректироваться под контролем уровня содержания глюкозы в крови при помощи глюкометров.

  Прогноз

• В настоящее время прогноз при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при адекватно проводимом лечении и соблюдении режима питания сохраняется трудоспособность. Прогрессирование осложнений значительно замедляется или полностью прекращается. Однако следует отметить, что в большинстве случаев в результате лечения причина заболевания не устраняется, и терапия носит лишь симптоматический характер.

  Особенности лечения в Клинике «Меди Вита»

  Около 20 лет назад нами разработана методика сверхранней диагностики патологии внутренних органов, основанная на комплексном изучении механизма иммунной защиты нашего организма. Раньше считалось, что иммунная система настроена на распознавание «свое-чужое» и уничтожение «чужого». Уже более 100 лет, врачи знают, что при сбое в работе этой системы развиваются аутоиммунные заболевания, это когда наш организм сам, повреждает свои органы или системы.

  При изучении этого феномена было обнаружено, что главной функцией иммунной системы является блокирование и уничтожение всего вредного. В первую очередь это эндогенные факторы- продукты распада отслуживших свой срок, поврежденные или измененные клетки собственных тканей. А уничтожение чужого биологического или химического- это другая значимая часть ее работы. Иммунная система выступает в качестве регулятора процессов аутолиза и репарации.

  Основным действующим лицом в иммунитете являются макрофаги, они «поедают» все вредное, как свое, так и чужое. Они являются Фемидой иммунной системы.

  Однако, как и богиня правосудия, макрофаги «слепы», и для решения «плохой или хороший» им нужны «свидетельские показания».

  Таким образом иммунитет- не столько рыцарь, защищающий наш организм от агрессии извне, сколько рачительный хозяин, поддерживающий чистоту в своем жилище. А роль «свидетеля»- маркера для частиц или молекул, подлежащих утилизации, выполняют антитела.

  Содержание антител- «мусорщиков» в крови у здоровых людей постоянно и имеет определенные нормативы. При поражении органа увеличивается количество гибнущих клеток, что приводит к немедленной активации продукции и изменению содержания в крови соответствующих антител. Каждая болезнь имеет свое «антительное отражение».

  Сахарный диабет,рак и атеросклероз, болезни печени или почек, сосудистая патология и др. нарушения – все имеет свое «антительное отражение».

  Этапы развития патологии:

  1. Наиболее ранние события – активация апоптоза- физиологической, регулируемой гибели специализированных клеток органа, которая отражается в изменении содержания ауто-антител задолго до нарушения его функции.
  2. Лабораторно выявляемые- биохимические,и функциональные изменения,выявляемые на МРТ, КТ, УЗИ… Появляются месяцы или годы спустя в связи с включением компенсаторных механизмов организма, при минимальной дисфункции органа.
  3. Клинические проявления появляются месяцы или годы спустя когда исчерпан «запас прочности» организма.

  Наша методика основана на изучении содержания аутоантител в крови человека. Отклонения этих показателей от нормы, как отражение в зеркале, дают нам представление о состоянии нашего организма.

  Таким образом с помощью технологии «Иммункулус»,  при сахарном диабете мы можем выявить изменения уровня антител к инсулину или к рецепторам инсулина не только во время болезни, но и за месяцы и даже годы до развития этой патологии. Кроме того в обследование организма группой методов Эли- Тесты входят и другие показатели, по изменению которых мы выявим «скрытые» болезни, которые влияют на развитие патологии, а воздействуя на все механизмы патогенеза гораздо легче взять под контроль даже такую сложную патологию как сахарный диабет.

  После получения результатов анализов мы подбираем индивидуальное лечение, состоящее из следующих этапов:
  1 . Медикаментозная корректировка уровня глюкозы в крови.
  2. Обучение пациента и подбор диеты.
  2. Лечение хронических инфекций.
  3. Лечение сопутствующих патологий.
  4. Коррекция гормональных нарушений.
  5. Иммунотерапия.
  6. Озонотерапия.

  Мы можем контролировать эффективность лечения путем скрининга уровня аутоантител и этим не только облегчить течение и предотвратить развитие осложнений диабета, но и не позволим ему дойти до стадии клинических проявлений!
  
  Ранее выявление изменений при помощи технологии «Иммункулус» – ключ к сохранению здоровья и долголетию!